Клиника.

В механизме развития клинических проявлений ЖДА в первую очередь имеют значение гипоксия тканей и снижение активности многих ферментов. У больных отмечаются нарастающая слабость, быстрая утомляемость, шум в ушах, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышка и сердцебиение при незначительных физических нагрузках, диспепсические явления, бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, трофические нарушения, выпадение волос, усиленное разрушение зубов, сухость кожи, сглаженность сосочков языка; в отдельных случаях — затруднения при глотании (симптом Россолимо — Бехтерева) сухой и твердой пищи; малиновая окраска языка, атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода, спастическое сужение начальной части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности ногтей, койлонихия.

При дефиците железа возникает извращение вкуса — pica chlorotica — (пристрастие к меду, зубному порошку, сухой крупе, углю, извести, земле, глине, льду, к запахам бензина, керосина, выхлопных газов, мыла и др.), свидетельствующее о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Нередко больные жалуются на мышечную слабость, иногда отмечают ложные позывы на мочеиспускание, неспособность удержать мочу (у детей бывает ночное недержание).

Гипоксия и тканеаый дефицит железа приводит к расстройствам деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени.

ЖДА имеют характерные гематологические признаки, в частности уменьшение содержания гемоглобина при почти нормальном количестве эритроцитов. Цветовой показатель обычно снижен. Отмечается мик-роцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов. При макроцитозе с гипохромией эритроцитов можно предполагать наличие сочетанного дефицита железа и витамина Вц (возможно, и фолиевой кислоты), Гипорегенераторный характер кроветворения проявляется склонностью к ретикулоцитопении, лейкопении и даже тромбоцитопении. Исключением является постгеморрагическая ЖДА в ближайшие сроки после массивной кровопотери, когда возможен умеренный ретикулоцитоз. Очевидно, гипорегенерация обусловлена снижением пролиферативной способности костного мозга и отчасти неэффективным гемопоэзом. В
эритробластограмме обычно преобладают полихроматофильные нормо-бласты, характерно снижение количества сидеробластов.