Влияние ионизирующего излучения на частоту возникновения лейкозов установлено при анализе последствий атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, а также у больных, леченных облучением. Ионизирующаярадиация вызывает в основном острые лейкозы и хронический миело-
лейкоз, значительно реже лимфомы. Последствия атомной бомбардировки в Японии показали, что частота возникновения лейкозов прямо
пропорциональна дозе облучения. Малые дозы излучений, применяемые в медицине с диагностической целью, не влияют на частоту развития
лейкозов. Накоплены сведения о возможном лейкозогенном действии некоторых химических веществ и лечебных препаратов: бензола, летучих
органических растворителей, бутадиона, левомицетина, об учащении случаев острого миелобластного лейкоза у больных множественной
миеломой, макроглобулинемией Вальденстрема, хроническим лимфолейкозом, леченных мелфаланом, миелосаном, лейкераном, азатиоприном,
циклофосфаном.

В настоящее время подтверждено вирусное происхождение лейкозов и лимфом у многих видов животных. Получены косвенные данные об этиологической роли вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ) в возникновении злокачественной лимфомы Беркитта.
Получен новый экзогенный ретровирус С из клеток Т-клеточного лейкоза взрослых и из Т-клеток грибовидного микоза. Он обозначен термином «вирус Т-клеточной лейкемии — лимфомы человека». При Т-клеточном лейкозе взрослых методом молекулярной гибридизации выявлено внедрение провирусного генома HTLV в лейкозные Т-клетки, имеющие моноклональное происхождение.

Определенная роль в возникновении лимфомы Беркитта придается малярийной инфекции, сопровождающейся угнетением иммунитета и стимуляцией пролиферации В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ. Указывают на возможное значение в развитии Т-клеточного лейкоза взрослых филяриоза.
В эксперименте установлена высокая бластомогенная (лейкозогенная) активность ряда метаболитов триптофана и тирозина, возникающих при глубоких нарушениях обмена этих аминокислот, их способность индуцировать хромосомные мутации, оказывать иммунодепрессивное влияние.
О роли генетических факторов в развитии лейкозов свидетельствуют сообщения о заболеваниях членов одной семьи, чаще братьев и сестер (около 60% всех наблюдений), что не исключает возможности возникновения лейкоза под действием общих факторов внешней среды.
Существенная разница в частоте возникновения хронического лим-фолейкоза среди различных национально-этнических групп также указывает на роль генетических факторов в развитии заболевания. Имеются доказательства возрастания риска заболевания лейкозами при врожденных хромосомных аномалиях (болезнь Дауна, синдром Блума, синдром Фанкони, синдром Клайнфелтера).

Заметное увеличение заболеваемости гемобластозами в старших возрастных группах указывает на роль иммунного статуса в их развитии, об этом свидетельствует также более высокая частота возникновения лимфом и лейкозов лимфоидного происхождения при иммунодефицитных состояниях. Накоплены данные о возможной взаимосвязи антигенов гистосовместимости (HLA) с определенными формами гемобластозов.

Опухолевая прогрессия при гемобластозах характеризуется клоповым происхождением и повышенной изменчивостью, определяющих изменчивость свойств опухоли.

Клоновую природу гемобластозов подтверждают многие исследования. При нелимфобластных острых лейкозах у нелеченых больных более чем в 90% случаев выявляются хромосомные изменения клонального типа. Клоны клеток с анеуплоидным числом хромосом или структурно измененными хромосомами исчезают во время ремиссии и вновь обнаруживаются при рецидиве заболевания.
Острые лейкозы с хромосомными изменениями протекают менее благоприятно, чем случаи с нормальным кариотипом. Исключением являются острые лейкозы с транслокацией 8; 21 (q22; q22), выявляющейся в 10% случаев, преимущественно при миелобластной форме, в этих случаях развитие ремиссии отмечают более чем у 70% больных. У 5% больных острым лимфобластным лейкозом встречаются гипердиплоидные клоны с числом хромосом более 50, что расценивается как благоприятный прогностический фактор.

Существует четкая связь наблюдающихся перестроек хромосом с формой острого лейкоза: транслокации 8; 21 и 6; 9 (р21—23; q33—34) встречаются при миелобластном лейкозе; t(15; 17) (q25; q22) — при промиелоцитарном; t(9; 11) (р21—22; q22—24) — при остром монобластном; t(4; 11) (q21; q23) — при лимфобластном лейкозе.

При хроническом В-клеточном лимфолейкозе, встречающемся примерно у 90% больных хроническим лимфолейкозом, аномалии хромосом обнаруживаются в 50% случаев, чаще в виде трисомии хромосомы 12 (+12). Поверхностные мембранные маркеры отмечены на преобладающей части лимфоцитов, клетки крови, костного мозга и лимфоузлов, несут моноклональные поверхностные иммуноглобулины, Сз- и Fc-pe-цепторы, в ряде случаев выявляется моноклональный иммуноглобулин с легкими цепями (х или Д).

У 80—90% больных хроническим миелолейкозом выявляют наличие аномальной филадельфийской (Ph) хромосомы, названной в честь города в США, где она была впервые выявлена. Ph-хромосома идентифицирована как 22 хромосома с частичной делецией длинного плеча (22q-). Установлено также, что делетированный сегмент хромосомы 22 транслоцирован на длинное плечо хромосомы 9: t(9; 22) (q34; qll). Транслокация 9; 22 обнаруживается у 92% больных хроническим миелолейкозом. Ph-хромосома выявляется в клетках гранулоцитарного, эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

При лимфомах В-клеточной природы наиболее частой является перестройка хромосомы 14. Она может возникать также в хромосомах 1, 8, 10. 11 и 18.