Трудность диагностики гельминтозов в ранней (острой) стадии болезни связана со стереотипностью ее клинической картины в виде общей аллергической реакции, протекающей с лихорадкой, уртикарными и полиморфными сыпями, кожным зудом, летучими инфильтратами легких, гиперэозинофилией крови. При тяжелом течении болезни поражаются органы пищеварения, легкие, миокард, иногда ЦНС, т. е. системы, непосредственно не инвазированные гельминтами или транзиторно ин-вазированные в процессе миграции личинок по кровеносному руслу. Трудность диагностики гельминтозов в хронической стадии болезни определяется нередко не совпадением места обитания паразитов и локализации пораженного органа (например, хронический язвенный гастродуоденит при описторхозе или астмоидный бронхит при строн-гилоидозе, описторхозе).

Острая стадия описторхоза сопровождается лихорадкой, кожными сыпями, мышечной болью, фасциолеза — нередко также желтухой, острыми болями в животе, гепато-, спленомегалией. У других больных в острой стадии гельминтозов ведущим признаком является поражение дыхательных путей (астмоидный бронхит, пневмония), миокарда, желудка (острые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки неспецифической природы).
Для аскаридоза, анкилостомидоза, стронгилоидоза в острой стадии характерны легочный синдром, кожные сыпи. Последние особенно выражены при перкутанном заражении (стронгилоидоз, анкилостомидозы). Резкие боли в подложечной, околопупочной областях, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, обильным жидким стулом, наблюдаются в острой стадии стронгилоидоза, кишечных трематодозов (фасциолопсидоз, мета-гонимоз, нанофиетоз). При стронгилоидозе, трихинеллезе, иногда и при описторхозе острый абдоминальный синдром соответствует развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита. Для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза характерна картина острого холецистохолангита. Гепатит диагностируют у 7—9,5% больных, госпитализированных в острой стадии описторхоза, у 13,3% больных острым фасциолезом. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы соответствуют степени лихорадочной реакции. На ЭКГ выявляют умеренные диффузные дистрофические изменения миокарда. Аллергический миокардит развивается при тяжелом течении трихинеллеза, шистосомозов, реже — при описторхозе, фас-циолезе.
Диагностика острой стадии гельминтозов базируется на гиперэозинофилии крови (до 30—90% на фоне лейкоцитоза до 30«109/л), а также данных эпидемиологического анамнеза. Установление нозологической формы болезни в острой стадии гельминтозов с помощью исследования фекалий или дуоденального содержимого возможно лишь через 5—6 нед после заражения, когда начинается продукция яиц или личиночных форм паразитов. Через 2—3 нед, что обычно совпадает с началом клинических проявлений при острой стадии гельминтозов средней тяжести и тяжелого течения, диагноз можно верифицировать серологи-ческими исследованиями со специфическими антигенами (см. ниже).
Хроническая стадия гельминтозов характеризуется тремя основными синдромами: хроническим гастродуоденитом, поражением желчных путей и желчного пузыря (нередко признаками хронического панкреатита), хроническим колитом (редко энтероколитом, обычно протекающим тяжелее). Выражены признаки общей астении — снижение трудоспособности, головная боль, раздражительность, нарушение сна, иногда наблюдается также похудание. Аллергические проявления — кожные сыпи, эозинофилия возникают при суперинвазии, гибели паразита (разрыв кисты эхинококка), активной миграции по тканям зрелых паразитов (фасциолез), яиц (шистосомоз), при репродукции личинок (стронгилоидоз).

В клинических проявлениях хронической стадии кишечных гельминтозов с разной локализацией паразитов и гельминтозов гепатобили-арной системы существуют определенные различия. Периодически возникающие схваткообразные боли в эпигастрии, вокруг пупка, сопровождающиеся нарушением (отсутствием, реже повышением) аппетита, тошнотой, неустойчивым стулом характерны для кишечных нематодозов — аскаридоза, анкилостомидозов, энтеробиоза и для кишечных трематодозов — фасциолопсидоза, метагонимоза, гетерофиоза. При трихоцефалезе (иногда при энтеробиозе) боль может локализоваться в правой под-вздошной области, симулируя приступ аппендицита. Инвазия острицами сопровождается перианальным зудом (вследствие выползания самок паразита для откладки яиц в перианальных складках слизистой оболочки), при интенсивном заражении — дерматитом, вульвовагинитом. При инвазии анкилостомидами развиваются железодефицитная гипохромная анемия и гипоальбуминемия, более выраженные при анкилостомозе, чем при некаторозе. У лиц негроидной расы интенсивная инвазия сопровождается депигментацией кожи, более заметной при тяжелой гипоаль-буминемии.

Явления энтерита («кохинхинская диарея») у больных, заразившихся стронгилоидозом в зоне умеренного климата, крайне редки.
Симптомокомплекс язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдается при гельминтозах гепатобилиарной системы — описторхозе, клонорхозе, фасциолезе, а также при стронгилоидозе. В отличие от истинной язвенной болезни при этом менее выражены суточный ритм болей, зависимость от приема пищи (редки «голодные» боли), сезонный ритм [Озерецковская Н. Н. и др., 1987], часто снижен аппетит.
При трематодозах печени часто отмечают тяжесть, тупые, периодически усиливающиеся боли в области правого подреберья с отдачей в лопатку,
плечо. Больные жалуются на тошноту, снижение аппетита, запоры, иногда неустойчивый стул. Боль усиливается при механическом раздражении (тряская езда, бег, физическая нагрузка), реже при диетических погрешностях. При пальпации выражена болезненность в области желчного пузыря, нередко увеличенного в размерах. Печень может быть незначительно увеличенной (больше за счет левой доли), болезненной. Болезнь протекает монотонно; при поражении поджелудочной железы (около /з больных описторхозом, нередко при хроническом фасциолезе) болевой и диспепсический синдромы выражены сильнее, в большей степени проявляются признаки астении, снижается трудоспособность.
При бактериальной инфекции билиарной системы трематодозы печени протекают по типу: 1) хронического холецистохолангита с периодическими обострениями болевого, диспепсического синдромов, субфебрилитетом; 2) гнойного холецистохолангита с высокой лихорадкой, острой болью, тошнотой, рвотой (первый вариант чаще при описторхозе, второй — при фасциолезе) и 3) холангиогепатита с выраженным холестатическим компонентом — желтухой, высокой лихорадкой, иногда гектического характера, болью в правом подреберье, тошнотой, резко увеличенной болезненной печенью, нередко увеличенной селезенкой, иногда с асцитом.

При массивной, длительной анвазии описторхисами инфицирование склерозированных внутрипеченочных желчных протоков может приводить к нарушению их целостности и развитию желчного или желчно-гнойного перитонита. Это обстоятельство необходимо учитывать при определении противопоказаний к биопсии печени у больных описторхозом в гипер-эндемичных очагах инвазии. Крайне редко обтурационная желтуха и перитонит развиваются при заползании аскарид или ленточных червей в общий желчный проток или при проникновении аскарид в брюшную полость через эрозированную стенку кишечника. Инвазия круглыми гельминтами (аскариды, власоглавы, острицы) может провоцировать аппендикулярную колику, реже — аппендицит. Это связано с гиперплазией лимфоидного аппарата кишечника в ответ на инвазию, в меньшей степени — с механическим фактором.

Основой лабораторной диагностики кишечных гельмин-тозов и гельминтозов гепатобилиарной системы является копроово- и ларвоскопия — обнаружение яиц и личинок в фекалиях и в Дуоденальном содержимом. Исключительно редко в период миграции личинок удается обнаружить в крови и мокроте. Дополнительные методы — серологические реакции со специфическими диагностикумами, биопсия органов и тканей для обнаружения личиночных форм.

В случаях преобладания малоинтенсивных инвазий гельминтами при копроовоскопии необходимо использовать методы обогащения. Они основаны на концентрации яиц с помощью химических вешеств, способствующих всплыванию Или осаждению яиц (методы Фюллеборна, Каланта-рян). Методом обогащения может быть пробное лечение (обычно разовой дозой препарата), которое способствует интенсивному выделению яиц или паразитов в ближайшие 1—2 сут после приема препарата. Наиболее распространен в настоящее время и достаточно эффективен метод Като с подкрашиванием пробы фекалий для контрастирования яиц 3% раствором малахитовой зелени. В модификации (Като — Кац — Питере) этот метод

используется для определения интенсивности инвазии. Следует иметь в виду, что для диагностики гименолепидоза метод Като мало пригоден из-за недостаточного контрастирования яиц карликового цепня. Одним из наиболее эффективных является эфир-формалиновый метод, основанный на разделении в двухфазной среде (эфир — формалин) липофильных остатков непереваренной пищи и обладающих гидрофильностью яиц, личинок гельминтов, цист и вегетативных форм простейших. Для диагностики строн-гилоидоза используют метод Бермана.
Исследование дуоденального содержимого на яйца и личинки гельминтов. Дуоденальное зондирование проводят обычным образом с введением сульфата магния или 40% раствора глюкозы (при тенденции к поносу). При трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) яйца паразитов обнаруживают во всех трех порциях желчи; при получении хорошего пузырного рефлекса их больше в порции В вследствие скопления яиц в желчном пузыре. При кишечных трематодозах (метагонимоз, гетерофиоз) введение сульфата магния и стимуляция желчевыделения способствуют разжижению и мобилизации слизи, содержащей яйца паразитов. Аналогичный эффект дает введение сульфата магния при выявлении личинок строчгилоид.

Биопсия органов и тканей с диагностической целью проводится при личиночных гельминтозах, при которых возбудитель неполовозрел и не выделяет яиц и личинок — при токсокарозе (биопсия легких), других висцеральных ларвальных гельминтозах и при трихинеллезе (биопсия мышц). При кишечных гельминтозах показаний к биопсии нет. При гельминтозах гепатобилиарной системы с затяжным течением гепатита в острой стадии болезни биопсию производят с целью установления тяжести поражения, иногда — дифференциального диагноза. Характерны полнокровие, отек, инфильтрация портальных трактов лимфогистиоци-тарными элементами, эозинофилами, мукоидное, фибриноидное набухание стенок сосудов, гидропическая и ацидофильная дистрофия гепатоцитов с дискомплексацией клеток, очаговыми некрозами. Гепатит с холестатическим компонентом может развиться при реинвазии (у ранее излеченного) жителя эндемичного очага описторхоза. В этом случае биопсия печени противопоказана в связи с фоновым вялотекущим холангитом и перихолангитом, фиброзом стенок холангиол, субкапсулярными и внутрипеченочными холангиоэктазами с тенденцией к разрыву и развитию желчного перитонита. При биопсии слизистой оболочки желудка, две-надцатиперстной кишки в острой стадии гельминтозов обнаруживают эрозивно-язвенный гастродуоденит с геморрагиями, интенсивной лимфо-идно-плазмоклеточной и эозинофильной инфильтрацией слизистой обо-лочки, подслизистого слоя, аналогичные периваскулярные инфильтраты, фибриноидное набухание стенок малых сосудов.

Иммунодиагностика необходима в острой стадии гельминтозов, когда возбудители еще не продуцируют яиц или личинок (1—4 неД после инвазии), при заражении только личиночными формами гельминтов — эхи-нококкозах, токсокарозе и при трихинеллезе, при котором отрожденные самками личинки паразита мигрируют из кишечника в скелетную мускулатуру. Наиболее чувствительны и специфичны иммуноферментный анализ (ИФА, или реакция энзиммеченных антител — РЭМА), реакция непрямой гемагглютинации (РИГА), менее чувствительна реакция латексаг-глютинации (РЛА), реакция флуоресцирующих антител (РФА). В настоящее время в нашей стране производятся диагностикумы только для ИФА, РИГА и РЛА при эхинококкозах и для РСК при трихинеллезе. Разрабатываются диагностикумы для ИФА при описторхозе, трихинеллезе и ци-стицеркозе.

Из общих методов лабораторного исследования для острой стадии гельминтозоа характерна гиперэозинофилия на фоне лейкоцитоза. На 2—4-й неделе болезни (4—6 нед после заражения) повышается СОЭ, содержание глобулиновых фракций белка сыворотки крови (вначале а, аг, позднее у-глобулинов), снижается содержание альбумина. В острой стадии трематодозов гепатобилиарной системы, протекающих с желтухой, гепатомегалией, повышается содержание билирубина с прямой фракцией до 15—20 мкмоль/л. Активность аминотрансфераз повышается умеренно, уровень щелочной фосфатазы может достигать 3—3,5 мкмоль/(л«ч); нередко повышается активность амилазы, изменяются показатели осадочных проб, особенно тимоловой. Функциональное состояние почек нарушается редко, отмечается лишь следовая протеинурия в лихорадочном периоде.
Эозинофилия (до 15»109/л) сохраняется в течение 2—5 мес после заражения при нормальном числе лейкоцитов, умеренном повышении СОЭ, уровня у-глобулинов; остальные биохимические показатели обычно приходят к норме. Исключение составляют больные, которым в остром периоде проводили лечение глюкокортикоидами без специфических хи-миопрепаратов. После отмены гормонов клинические проявления острой стадии возобновляются, нередко в более тяжелой форме, нарушения лабораторных показателей принимают затяжной характер.
Секреторная деятельность желудка в острой фазе кишечных гель-минтозов и гельминтозов билиарной системы характеризуется повышением базальной продукции НС1, высоким уровнем объема и дебита НО после стимуляции гистамином, снижением продукции гастрииа. При длительном хроническом течении гельминтозов, с ре- и суперинвазиями кислотообразующая функция желудка обычно снижена, повышается щелочной компонент желудочного сока; снижена продукция гастрина, инсулина. При стронгилоидозе тенденция к гиперацидному состоянию нередко сохраняется и в хронической стадии болезни, но существенно снижены активность амилазы в крови, энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. При аскаридозе, трихоцефалезе активность кишечных ферментов, напротив, повышена [Благов Н. А., Фирсов В. Н., 1982]. В острой стадии описторхоза, фасциолеза выявляют значительное повышение активности диастазы, липазы, амилазы. В хронической стадии болезни активность этих ферментов снижена, резко снижается щелочность панкреатического сока в ответ на стимуляцию секретином.
У больных описторхозом при небольшом сроке инвазии вследствие дискииезии желчного пузыря по гипертоническому типу и холестаза содержание в желчи холестерина, желчных кислот повышено; содержание билирубина снижено из-за нарушения выделительной функции печени. У жителей эндемичных очагов описторхоза с многолетней инвазией вследствие атонии и нарушения концентрационной функции желчного пузыря содержание в желчи холестерина, желчных кислот может резко снижаться.

Инструментальные методы исследования. В острой стадии описторхоза, стронгилоидоза при резкой боли в подложечной области, правом подреберье с помощью эндоскопического исследования выявляют отечность, диффузную гиперемию, ранимость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, многочисленные геморрагии, эрозии, нередко поверхностные язвы диаметром 0,3—0,5 см. Рубцовых изменений при стихании острых явлений а желудке и двенадцатиперстной кишке не находят. При остром кишечном синдроме обнаруживают катарально-ге-моррагический проктосигмоидит с обильным аыделением густой стекловидной слизи; кровянистые выделения нехарактерны. При энтеробиозе на поверхности слизистой оболочки прямой кишки на фоне умеренных катаральных изменений можно обнаружить остриц.

В хронической стадии гельминтозов выявляют картину хронического гастродуоденита, преимущественно антрального. У 20% госпитализиро-ааниых больных описторхозом, стронгилоидозом находят эрозивно-язаен-ный гастродуоденит. При стронгилоидозе слизистая оболочка желудка бледна, сероаатого цвета, нередко со сглаженными складками. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки неравномерно гиперемирована, с рассеянными геморрагиями, эрозиями или поверхностными язвами диаметром 0,3—0,6 см с дном, покрытым наложениями фибрина [Тихомирова Э. П., 1987]. При описторхозе находят единичные язвы двенадцатиперстной кишки, иногда ее рубцовые изменения. Однако нередко при повторном исследовании через 1 — l/г года рубцовых изменений не обнаруживают, что свидетельствует о поверхностных язвенных поражениях. Язва желудка в хронической стадии кишечных гельминтозов и гельминтозов билиарной системы встречается редко, что позволяет предполагать ее независимый от инвазии генез.

При описторхозе в хронической стадии болезни у 15—30% больных обнаруживают увеличение размеров желчного пузыря (у женщин иногда достигающего уровня малого таза), понижение его сократительной функции с неполным опорожнением [Яблоков Д. Д., 1979; Мерзлова Н. Б., 1985]. При УЗИ поджелудочной железы у 15—20% больных обнаруживают увеличение размеров, неравномерное уплотнение органа, более выраженное в головке.

При развитии гепатита в острой стадии гельминтозов билиарной системы с помощью УЗИ и сканирования печени выявляют увеличение размеров органа с умеренным диффузным снижением накопления радионуклида (13 I, Тс-коллоид) в паренхиме печени, контурирование селезенки. Эти изменения в течение 2—4 мес исчезают. Радионуклидное исследование с Тс HIDA при описторхозе в ранней стадии болезни (1—6 мес после заражения) позволяет выявить в 50% наблюдений снижение поглотительной (Тммк > 17 мин) и выделительной (Ti/2 > 32 мин) функции печени, нарушение проходимости желчнопротоковой зоны, снижение концентрационной способности желчного пузыря с нарушением его двигательной функции, у 14,3% больных — отсутствие визуализации желчного пузыря. При хроническом описторхозе отмечают снижение поглотительной и выделительной функции печени, расширение печеночных и общего желчного протока, позднюю визуализацию желчного пузыря [Бронштейн А. М., 1989].

С помощью рентгенологического исследования печени при однокамерном эхинококкозе выявляют округлые тени с четкими контурами (нередко с кальцинацией) и тени неправильной формы с узорчатым («кружевным») рисунком отложения извести при многокамерном (альвеолярном) эхинококкозе, чаще наблюдающемся у жителей очагов инвазии. УЗИ при неосложненных кистах позволяет выявить округлые образования с четкими границами; особенно четко контурируется задняя стенка. При кальцинированных кистах отмечаются усиленные эхо-сигналы от передней стенки кисты, что затрудняет диагностику. Уточнить характер заболевания помогает рентгенография печени. При нагноении кисты эхо-сигналы слабые, теряется равномерность границ образования. При многокамерном эхинококкозе выявляют очаг (очаги) измененной структуры печени с регистрацией нерегулярных эхо-сигналов разной амплитуды. При выявлении с помощью сканирования участков сниженного накопления радионуклида УЗИ помогает дифференцировать эхинококкоз от альвео-коккоза [Тумольская Н. И., Дворяковский И. В., 1982]. При рецидивах эхинококкоза после оперативного вмешательства, когда рентгенологическая и радионуклидная диагностика затруднена вследствие рубцовых изменений, эхография высоко информативна.

Наиболее трудна диагностика при поддифрагмальной и забрюшинной локализации кист паразита. В этих случаях используют полипозиционную сцинтиграфию и рентгенологическую компьютерную томографию. При последней кисты эхинококка представляются округлыми образованиями с четкими контурами, нередко выявляют отложения извести в капсулу. При множественном поражении определяют полости разной величины. Кисты в сальнике, брыжейке, между петлями тонкой кишки видны менее отчетливо. При альвеолярном эхинококкозе обнаруживаются одиночные или множественные образования непра-вильной формы, неравномерной денситометрической плотности, участки кальциноза, увеличение печени за счет гипертрофии. Эти признаки позволяют дифференцировать альвеолярный эхинококкоз от новообразований. При полостях распада в центре образования определяются участки сниженной денситометрической плотности. Рентгенологическая компьютерная томография и высокодозная селективная и суперселективная вазография при желтухах, признаках портокавальной гипер-тензии, связанных с поражением ворот печени или крупных желчных протоков, позволяют оценить состояние ворот печени, изменения сосудисто-желчных структур.