Инфекционный мононуклеоз.

Определение
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) — вирусное заболевание, характеризующееся выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, по-явлением этих своеобразных клеток в крови, реактивным лимфаденитом, увеличением лимфатических узлов и селезенки.

Эпидемиология
Инфекционный мононуклеоз (ИМ) встречается чаще всего в подростковом возрасте в первые 10 лет жизни, реже — у лиц старше 30 лет. Большое значение в распространении его имеют, вероятно, не столько больные с развернутой клинической картиной, сколько со стертыми и абортивными формами. Контагиозиость сравнительно невысокая.

Этиология и патогенез
Возбудителем ИМ является вирус Эпштейна — Барр. Здоровые люди часто могут быть носителями этого вируса, у заболевших почти всегда обнаруживается высокий титр антител к его антигену. Ведущий путь поражения — воздушно-капельный, заболевание передается и пероральным путем (при питье из одной посуды, поцелуях), очень редко — при переливаниях крови.
В пользу вирусного происхождения ИМ говорят следующие факты: заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, у больных преобладают пролифератив-но-инфильтративные процессы над некротическими и отсутствует эффект от лечения антибиотиками и сульфаниламидами.

Классификация
Выделяют стертую, абортивную, субклиническую формы, форму ИМ с развернутой клинико-гематологической картиной заболевания.
Примерная формулировка диагноза:
1. Инфекционный мононуклеоз, субклиническая форма с незначительным количеством широкопротоплазмениых лимфоцитов в крови, костном мозге, небольшими размерами шейных лимфатических узлов и едва увеличенной селезенкой.
2. Инфекционный мононуклеоз с лихорадкой, ангиной, аиорексией, увеличением затылочных, шейных лимфатических узлов и печени с развитием желтухи, невысокого лейкоцитоза, со значительным количеством широкопротоплазмениых лимфоцитов в крови и костном мозге.

Клиника
Ранними симптомами заболевания являются выраженная утомляемость, недомогание и потливость, ознобы с повышением температуры до 38° С и выше; боли в горле, гиперемия зева, явления фарингита и ангины, возможен значительный отек миндалин и слизистой оболочки глотки, могут обнаруживаться отдельные элементы или группы точечных геморрагии на границе твердого и мягкого неба, иногда на слизистой оболочке щек, энантема в виде пятен, появляющихся на 2-й неделе заболевания, через 48 ч приобретает коричневый цвет и через 4—5 дней исчезает.
Анорексия наблюдается обычно на 2—3-й неделе болезни. Ее интенсивность часто связана с болями в глотке; нередко бывает тошнота и рвота. У некоторых больных указанные симптомы могут быть единственным признаком заболевания. Головная боль появляется рано и обычно стихает на первой неделе. Отдельные больные отмечают светобоязнь, боль в глазных мышцах, кашель, миалгии.
В течение 1-й недели болезни быстро увеличиваются лимфатические узлы, которые, начиная с 3-й недели, постепенно уменьшаются в размерах. Наиболее часто поражаются затылочные и шейные лимфатические узлы, подмышечные и паховые увеличиваются непостоянно. Они обычно плотной консистенции, подвижны, не спаяны между собой и болезненны при пальпации. Гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов встречается редко и обычно незначительно выражена.

Селезенка увеличена во всех случаях, но в разной степени, максимальных размеров достигает обычно к 7—10-му дню болезни. Она эластической консистенции, с гладкой поверхностью, безболезненна. Иногда отмечается небольшое увеличение печени плотноватой консистенции с развитием желтухи или хронического гепатита.
У многих больных обнаруживается умеренное повышение билирубина в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы, альдолазы и других ферментов, а также тимоловой пробы. Моча обычно нормальна, лишь иногда наблюдается протеинурия, гематурия, незначительная пиурия. Характерным является наличие в периферической крови наряду со зрелыми лимфоцитами и моноцитами 60—70% мононуклеаров, большинство из которых составляют широкопротоплазменные лимфоциты различных размеров. Их ядра могут быть разнообразной формы, обычно содержат нуклеолы, цитоплазма базофиль-ная, иногда вакуолизированная. Мононуклеарные клетки представляют собой В-лимфоциты, подвергшиеся бластной трансформации в ответ на антигенную стимуляцию вирусов.

Количество лейкоцитов повышается уже на 1-й неделе заболевания (до 10—12«109/л), достигая наивысших цифр на 2-й неделе (20— 25*10 /л), затем лейкоцитоз начинает снижаться, но может держаться еще в течение нескольких недель. Иногда в течение 1-й недели отмечаются лейкоцитопения, агранулоцитоз. Лейкоцитоз обусловлен аб-солютным увеличением количества нормальных или атипичных лимфоцитов, обычно составляющих более 60% от общего числа лейкоцитов. Иногда увеличивается количество эозинофилов, характерно наличие плазматических клеток (от 4—5 до 20—25%). С выздоровлением состав крови нормализуется, но в течение длительного времени может оставаться лимфоцитоз и моноцитоз, которые в отдельных случаях сохраняются от нескольких недель и месяцев до 1 —1,5 года. Скорость оседания эритроцитов обычно не превышает 30 мм/ч.

Пунктат костного мозга клеточный с гиперплазией эритроидных, гранулоцитарных и мегакариоцитарных элементов. Как и в периферической крови, в нем могут выявляться широкопротоплазменные моно-нуклеары.

Заболевание чаще протекает благоприятно, однако в отдельных случаях имеет место атипичное течение, напоминающее брюшной тиф или инфекционный гепатит. Из гематологических осложнений, встречающихся при инфекционном мопонуклеозе, наблюдаются аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, случаи фатальной апластической анемии. В отдельных случаях диагностируют перикардит, неврологические осложнения в виде быстро проходящих параличей черепных и спинномозговых нервов, полира-дикулоневрита, мозжечковых расстройств и поражений лицевого нерва; миелит, менингит, менингоэнцефалит могут привести к смерти. Встречаются и психические нарушения. Очень редко может наблюдаться разрыв селезенки.

Верификация диагноза
При атипичных формах ИМ целесообразно использовать серологические исследования, так как сыворотка этих больных часто (80%) содержит агглютинины против эритроцитов барана (проба Пауля — Буннеля в модификации Давидсона). Титр агглютининов от 1:28 и выше служит подтверждением диагноза ИМ. Эта проба положительна в течение первых 2 нед заболевания. Диагностическую ценность имеет также реакция Томчика.

Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией, протекающей с острым стрептококковым поражением зева, лимфомами, острыми лейкозами, эпидемическим паротитом, туляремией, сальмонеллезом, бруцеллезом и другими заболеваниями.

Лечение
Лечение включает применение антибиотиков при развитии инфекционных осложнений, кортикостероидов при аутоиммунной гемолитической анемии. Прогноз обычно благоприятный, заболевание заканчивается полным вы-здоровлением, однако имеются немногочисленные сообщения о смертельных исходах вследствие разрыва селезенки, присоединения вторичной инфекции, печеночной недостаточности, неврологических и других нарушений. Известны рецидивы болезни в течение ближайших лет.